Aktivierung der unfolded protein response des endoplasmatischen Retikulums (UPR^ER) durch fehlerhafte Ca²⁺ Signale

Das endoplasmatische Retikulum (ER) ist ein Schlüsselorganell für die Faltung von Proteinen, die Lipidsynthese und Ca²⁺ Homöostase. Diese Funktionen des ER sind eng miteinander verknüpft, so dass eine fehlerhafte Proteinfaltung gleichermaßen wie Störungen des Lipid- und Ca²⁺ Haushalts zu ER-Stress führen und die unfolded protein response (UPR) aktivieren.

Der molekulare Mechanismus der UPR-Aktivierung durch einen gestörten Ca²⁺ Haushalt sowie die Rolle der Signalintegration durch UPR-Sensoren soll im Rahmen dieses Teilprojekt ermittelt werden. Darüber hinaus sollen Lipidsignaturen des gestressten ER und eines gestörten Ca²⁺ Haushalts ermittelt werden.